肺癌是全球发病率和归天率最高的癌症之一，阐明其组织病理学特色主要分为非小细胞癌（包括腺癌和鳞癌，占扫数肺癌84%）为了深远劝诱肺癌的发展经由并探索灵验的颐养时间，考虑东说念主员陆续会驾御肺癌细胞模子在体外模拟肺癌的生物学性情，为肺癌的会诊和颐养提供弥留的科学依据。今天，小源给大家先容一下肺癌考虑中常用的细胞模子过甚应用。

东说念主非小细胞肺癌细胞（A549）

货号：YC-C016

起首：东说念主肺腺癌细胞系，取自58岁男性的肺腺癌组织。

基因突变：KRAS突变（G12S）。

性情：该细胞系能分泌肺名义活性物资，具有Ⅱ型肺泡上皮细胞功能，是肺腺癌和Ⅱ型肺泡上皮细胞的经典模子[1]。泛泛应用于抗癌药物筛选与评估、肺癌肿瘤、基因剪辑等考虑。

应用实例：

UXS1基因在细胞代谢等经由中可能有着弥留作用。Doshi等东说念主[2]使用UXS1-iKO（辅导型）A549细胞和UXS1-KOA549细胞，发现UXS1基因缺失会侵扰糖核苷酸的断根。与正常A549细胞比较，UXS1基因敲除的细胞在特定代谢条目下，增殖才智较着下落，露出出糖核苷酸代谢在保管癌细胞增殖上风中的要津作用。进一步考虑发现糖核苷酸代谢的更正还影响了癌细胞的信号通路。一些与细胞存活和耐药关连的信号受到插手，意味着通过调控糖核苷酸代谢，有可能克服癌细胞的耐药性，这为设备新式抗癌药物和连合颐养决策提供了新的念念路。

UDPGA 积聚导致高尔基体功能闭幕，从而导致 EGFR 失活。

东说念主非小细胞肺癌细胞（NCI-H1299）

货号：YC-D010

起首：该细胞系是从选用过辐照颐养的患者的肺淋凑趣摇荡中建设的，属于非小细胞癌的大细胞癌亚型。

基因突变：TP53功能缺失[3]。

性情：TP53缺失导致对DNA毁伤响应和建设才智极度。增殖才智、迁徙和侵袭才智较强。常用于摇荡机制与肿瘤侵袭考虑、TP53关连信号通路、药物耐药和靶向颐养考虑等。

应用实例：

Yan等东说念主[4]使用LAPTM4B基因敲除NCI-H1299细胞模子来考虑LAPTM4B在非小细胞肺癌中对铁归天的影响。考虑发现，敲除LAPTM4B后，NCI-H1299细胞中与铁归天关连的代谢物显耀更正，格外是与谷胱甘肽代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢关连。LAPTM4B的缺失导致细胞内脂质过氧化和丙二醛（MDA）水平增多，同期谷胱甘肽（GSH）水平下落，这些变化是铁归天的典型特征。此外，LAPTM4B的缺失还导致线粒体结构极度，推崇为线粒体体积松开和变形。这些成果标明LAPTM4B通过扼制SLC7A11卵白的泛素-卵白酶体降解来扼制铁归天，进而促进NSCLC的进展。

LAPTM4B扼制SLC7A11的泛素化-卵白酶体降解。

东说念主肺腺癌细胞（PC9）

货号：YC-C114

起首：肺腺癌（分化型）组织。

基因突变：EGFR突变（19番外显子缺失，del E746_A750）。

性情：EGFR突变使其对EGFR扼制剂高度敏锐，是肺腺癌中经典的靶向颐养考虑模子，尤其是EGFR-TKI（如厄洛替尼、奥希替尼）耐药性考虑[5]。此外，还常应用于肿瘤增殖、侵袭机制等考虑。

应用实例：

Pfeifer等东说念主[6]使用了PC9细胞进行了全基因组CRISPR敲除（CRISPRn）和激活（CRISPRa）筛选，以识别EGFR突变肺癌对EGFR扼制剂耐药性的初始身分。为了考证这些耐药基因，作家构建基因敲除或过抒发细胞模子。其中，NF2基因的敲除导致PC9细胞对osimertinib产生耐药性，并激活了Hippo信号通路，格外是YAP1/WWTR1/TEAD轴。这一激活伴跟着YAP1和WWTR1审定位的增多以及TEAD敷陈基因活性的增强。此外，扼制YAP1/WWTR1/TEAD轴的转录活性八成从头敏锐化耐药细胞对osimertinib的响应，并着重耐药性捏久细胞的酿成。这些成果标明，Hippo信号通路在EGFR突变肺癌的耐药性中起着要津作用，为克服耐药性提供了新的颐养靶点。

Hippo 通路退换 EGFR 突变肺癌中的奥希替尼响应

小结

除了上述常见的肺癌细胞九游体育app(中国)官方网站，还有NCI-H520（东说念主肺鳞癌细胞）、NCI-H1688（东说念主小细胞肺癌细胞）、LLC（小鼠肺癌细胞）等不同类型的肺癌细胞，它们私有的发源、基因突变特征、耐药性、摇荡才智等，使其成为肺癌考虑中的弥留器具。大家不错阐明不同的考虑目标，选拔相宜的细胞系有助于更灵验地推进肺癌的基础和临床考虑。